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1、男性,21岁。2小时前进行举重训练,在用力举起杠铃时突发左胸痛,随即出现进行性呼吸困难、出汗、心悸,医院。查体:脉搏微弱,频率次/分,呼吸浅而快,频率24-30次/分,BP90/60mmHg,神清,烦躁不安,高枕右侧卧,口唇轻绀,颈静脉怒张。

(1)NO70A患者应考虑的主要疾病是:

A.肺气肿

B.气胸

C.肺栓塞

D.急性胸膜炎

(2)NO71A下列最能支持患者主要疾病的体征是:

A.气管左偏

B.左肺叩浊、呼吸音减弱

C.左肺呼吸音消失

D.双肺叩诊过清音

(3)NO72A为确诊应首先选用的辅助检查是:

A.胸部B超

B.胸部X线片

C.胸部CT

D.肺动脉造影

解析:

(1)B(2)C(3)B

(1)青年男性,举重时突发胸痛,进行性呼吸困难,应诊断为自发性气胸(B)。肺气肿好发于老年人,病程迁延数年或数十年,常表现为慢性咳嗽、咳痰,故不答A。肺栓塞常表现为胸痛、咯血、呼吸困难三联征。患者病程仅2小时,不可能诊断为急性胸膜炎。

(2)患者突发左胸痛,右侧卧位,说明病变部位在左侧。左侧气胸患者常表现为气管右偏,左肺叩诊鼓音,左肺呼吸音减弱或消失(C)。

(3)为明确气胸的诊断,当然首选胸部X线片检查(B)。胸部B超常用于诊断胸腔积液。胸部CT常用于诊断肺部占位性病变。肺动脉造影常用于诊断肺动脉栓塞。

2、男性,60岁。反复咳喘40余年,活动后气短10余年,间断双下肢水肿5年,加重1天入院。吸烟史40年。查体:嗜睡,口唇发绀,颈静脉怒张,桶状胸,双肺可闻及干湿啰音,心率次/分,心律整,肝肋下3.0cm,双下肢水肿。血气分析示pH7.26,PaOmmHg,PaCOmmHg。

(1)NO96A下列治疗措施错误的是:

A.积极控制感染

B.应用无创呼吸机改善通气

C.应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒

D.应用支气管舒张剂

(2)NO97A经治疗后病情有好转,神志清醒。数日后出现烦躁,有时抽搐。血气分析pH7.49,PaOmmHg,PaCOmmHg,BE+15mmol/L,上述情况最可能是:

A.失代偿性代谢性碱中毒

B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

C.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

D.失代偿性呼吸性酸中毒

(3)NO98A经治疗后症状好转出院,出院后应采取的措施不包括:

A.长期口服小剂量糖皮质激素

B.戒烟

C.长期使用长效支气管舒张剂

D.长期家庭氧疗

解析:

(1)C(2)B(3)A

(1)老年患者,反复咳喘40余年,桶状胸,应考虑慢性阻塞性肺疾病(COPD)。患者PaOmmHg,PaCOmmHg,应考虑Ⅱ型呼吸衰竭。患者口唇发绀,颈静脉怒张,肝大,双下肢水肿,应考虑合并右心衰蝎。患者pH7.35,说明合并呼吸性酸中毒。故患者应诊断为COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭、右心衰竭、呼吸性酸中毒。COPD急性期的治疗应积极控制感染,采用持续低流量给氧以改善通气功能。本例有喘息症状,可应用支气管舒张剂以缓解症状。COPD患者常合并呼吸性酸中毒,其根本病因是肺泡通气不足导致的CO2潴留,因此治疗上主要是提高肺泡通气量。不宜补碱,否则易导致代谢性碱中毒,使pH升高,氧解离曲线左移,减少氧的利用,加重组织缺氧,故答C。

(2)a.pH值正常值为7.35~7.45。pH7.35为失代偿性酸中毒;pH7.45为失代偿性碱中毒;pH正常提示无酸碱失衡或代偿性酸碱失衡。本例pH7.49,应考虑失代偿性碱中毒。b.PaCO2是呼吸性指标,所以判断呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒就看PaCO2。PaCO2的正常值是35~45mmHg,PaCOmmHg为呼吸性酸中毒(酸多),PaCOmmHg为呼吸性碱中毒(酸少)。本例PaCOmmHg,应考虑合并呼吸性酸中毒。c.BE称为剩余碱,为代谢性指标,它越多,表示碱越多,就是代谢性碱中毒,是正值。BE正常值为(-2.3-+2.3)mmol/L,BE+2.3为代谢性碱中毒。本例BE+15mmol/L,应考虑合并代谢性碱中毒。故本例应诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒(B)。

(3)COPD患者不能长期口服糖皮质激素,否则会产生严重的副作用(A)。戒烟是预防COPD的重要措施。有严重喘息症状的COPD患者,可使用长效支气管舒张剂,以缓解症状。长期家庭氧疗是治疗COPD的重要措施。

3、女性,42岁,因“急性重症胰腺炎”入院。2天来经保守治疗,发热及腹痛略好转,但逐渐出现呼吸困难,予面罩吸氧(氧流量6升/分)后血气分析显示:pH7.52PaOmmHg,PaCOmmHg.查体:体温38.5℃,呼吸30次/分,血压/80mmHg,双肺呼吸音清晰,心率次/分,律整,A2P2,中上腹压痛(+),肝牌肋下未触及,双下肢无水肿。胸片示双肺外带少许渗出性病变。

(1)NO99A该患者出现呼吸困难最可能的原因是:

A.ARDS

B.吸入性肺炎

C.心力衰竭

D.肺栓塞

(2)NOA该患者出现低氧血症最主要的机制是:

A.通气血流比例失衡

B.肺泡通气量下降

C.弥散功能障碍

D.肺内分流

(3)NOA针对该患者呼吸困难的原因,应首选的治疗措施是:

A.加强抗厌氧菌治疗

B.皮下注射低分子肝素

C.无创通气

D.控制入量,防治心衰发生

解析:

(1)A(2)D(3)C

(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征,其呼吸困难不能以常规吸氧改善。临床上氧合指数(PaO2/FiO2)≤是诊断ARDS的必要条件(氧合指数正常值为-)。本例吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)=21+4×6=45%;氧合指数=63/0.45=

;有引起ARDS的原发病因(急性重症胰腺炎);临床症状典型,可确诊为ARDS。吸入性肺炎常有气管插管史,误吸史,呼吸困难常在晚期才出现。急性左心衰竭常表现为咳嗽、咳痰、咯血、急性肺水肿,肺部湿性啰音等。肺栓塞常表现为呼吸困难、胸痛、咯血“三联征”,胸片示肺动脉阻塞征。

(2)ARDS由于肺间质和肺泡充血水肿,肺表面活性物质减少,引起肺泡大量萎陷,使得流经该区域的血液不能进行有效的气体交换(即肺内分流),可造成顽固性低氧血症。虽然肺内分流增加、通气/血流比例失调、弥散功能障碍均可引起低氧血症,但肺内分流增加是引起ARDS顽固性低氧血症的主要原因,故答D而不是AC。ARDS常导致I型呼吸衰竭,而肺泡通气量下降是导致Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制,故不答B。

(3)机械通气是ARDS最重要的支持治疗措施,可改善气体交换、纠正低氧血症、维持充分的组织氧合。一般采用呼气末正压给氧(PEEP)。加强抗感染治疗是治疗原发病的基础。合理

限制液体入量,可减轻肺水肿。ARDS除非合并DIC,一般不给予低分子肝素抗凝治疗。

4、女性。65岁,因阵发性胸闷8年,持续胸痛8小时收入院。入院时血压为/90mmHg,诊断为急性前壁心肌梗死。

(1)支持诊断的心电图改变为:

A.Ⅱ、Ⅲ、aVF出现异常Q波,伴ST段弓背向上抬高

B.V1~V4导联有异常Q波伴ST段弓背向上抬高

C.I、aVL出现肺性P波

D.频发室性期前收缩

(2)此时最具特征性的实验室检查结果是:

A.血清LDH上升

B.血清GOT上升

C.血清CK-MB上升

D.血清cTnl上升

(3)上述病人出现频发室性期前收缩,伴短暂室性心动过速,此时最恰当的处理是:

A.静推毛花苷丙

B.口服美西律

C.静脉注射利多卡因

D.口服普鲁卡因酰胺

(4)住院第2日病人出现胸闷、大汗、面色苍白。体检心率次/分,律齐,双肺未闻及干、温啰音,血压90/50mmHg,考虑合并心源性休克。此时不宜使用:

A.主动脉内气囊反搏术

B.静注呋塞米

C.静滴多巴胺

D.静滴多巴酚丁胺

(5)起病4周后,病人反复低热,左肺底有湿性啰音,心前区闻及心包摩擦音,此时应考虑并发:

A.肺栓塞

B.尿毒症

C.感染性心内膜炎

D.心肌梗死后综合征

解析:

(1)B(2)D(3)C(4)B(5)D

(1)本例为急性前壁心肌梗死,其典型心电图表现为V1~V4导联出现异常Q波伴ST段弓背向上抬高。

(2)诊断急性心肌梗死最特征性的实验室指标为肌钙蛋白1(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT),次选指标为血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)。血清乳酸脱氢酶(LDH)、GOT、GPT等指标特异性差。

(3)室性期前收缩伴室性心动过速的治疗首选利多卡因。

(4)病人合并心源性休克,血压仅90/50mmHg,若使用利尿剂将使血容量进一步减少,血压更低,加重休克,因此不宜静注呋塞米。但可使用强心剂及升压药,如多巴胺、多巴酚丁胺等。

(5)急性心肌梗死后4周,出现低热、心包摩擦音,可诊断为心肌梗死后综合征。

考点回归:

考点:急性有机磷杀虫药中毒临床表现:(1)M样症状(毒蕈碱样表现)主要是副交感神经过度兴奋的症状,与阿托品的药理作用相反,见下表。

阿托品作用

M样症状

阿托品作用

M样症状

眼干无泪

流泪

无涕

流涕

口干

口吐白沫、流涎

皮肤

干燥

多汗

大便

干燥、便秘

失禁

小便

潴留

失禁

支气管

分泌物少

分泌物多、支气管痉挛

胃肠

蠕动慢

蠕动快

瞳孔

散大

缩小(针尖大)

心率

增快

减慢

(2)N样症状(烟碱样表现)在横纹肌神经肌肉接头处Ach蓄积过多,出现肌纤维颤动、全身肌强直性痉挛,也可导致呼吸肌麻痹。交感神经节节后纤维末梢释放儿茶酚胺,表现为血压增高和心律失常。(3)中枢神经系统症状如头痛、头晕、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。(4)局部损害部分患者接触有机磷农药后发生过敏性皮炎、剥脱性皮炎、皮肤水泡;污染眼部时,出现结膜充血、瞳孔缩小等。急性中毒诊断分级

临床表现

胆碱酯酶活力

轻度中毒

仅有M样症状

70%~50%

中度中毒

M样症状+N样症状出现

50%~30%

重度中毒

M样+N样症状+肺水肿、抽搐、昏迷,呼吸肌麻痹和脑水肿

<30%

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